La Sindrome nefritica è un insieme di segni e sintomi che possono manifestarsi in molte nefropatie (malattie del rene). Si presenta con ematuria (presenza di sangue nelle urine), gonfiore per l’accumulo di liquidi (edema) e ipertensione (pressione arteriosa costantemente alta). Talvolta è associata a insufficienza renale acuta.
Tra le cause della sindrome nefritica, che è sostanzialmente una manifestazione della flogosi glomerulare (glomerulonefrite), rientrano: infezioni batteriche delle alte vie respiratorie, in particolare da streptococco di gruppo A; glomerulonefrite rapida e progressiva (patologia infiammatoria dei reni che interessa i glomeruli renali), glomerulonefrite a depositi mesangiali di IgA o malattia di Berger.
La diagnosi si basa sulla storia clinica del paziente (anamnesi), sull'esame obiettivo, esami di laboratorio e, talvolta, sulla biopsia renale.
Il trattamento e la prognosi variano a seconda della causa.
La Sindrome nefrosica può manifestarsi improvvisamente o gradualmente e comprende una serie di sintomi e segni clinici causati da un’alterazione dei glomeruli renali. Quest’alterazione comporta una perdita di proteine con l’eliminazione dell’urina. È pertanto caratterizzata da proteinuria (superiore a 3 grammi nelle 24 ore), oltre che da ipoalbuminemia, edema, ipercolesterolemia, lipiduria (presenza di grassi nell’urina) e trombofilia.
Tra le cause: un danno renale (nelle forme primitive) o una malattia che non colpisce esclusivamente i reni (nelle forme secondarie). Tra queste le più comuni sono il diabete mellito (nefropatia diabetica), il lupus eritematoso sistemico, il mieloma multiplo, e alcune infezioni virali. La sindrome nefrosica può essere provocata anche da alcuni farmaci, soprattutto antinfiammatori non steroidei (FANS) e da allergie. Alcuni tipi di sindrome nefrosica sono ereditari.
I primi sintomi e segni che si manifestano sono anoressia, debolezza, anemia (del tipo ipocromica microcitica), suscettibilità alle infezioni in accompagnamento a specifiche alterazioni dei parametri di laboratorio.
La diagnosi si basa sugli esami del sangue e dell’urina (che rivelano ipoalbuminemia, iperlipidemia, ipocalcemia…), sulla tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (RM), sulla biopsia renale.
La terapia comprende la somministrazione di diuretici dell’ansa (come la furosemide), eparina e aspirina (per proteggere dall’ipercoagulabilità del sangue), antagonisti della sintesi del colesterolo. Si sono dimostrati molto efficaci anche gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) e i bloccanti del recettore dell’angiotensina II (ARB) per rallentare la progressione del danno renale, in associazione a una dieta povera di sodio, diuretici e statine.